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脂质体和厚朴酚通过调节巨噬细胞极化抑制胶质母细胞瘤生长

发布时间：2022-01-25 17:02:17       阅读：

 作者：李胜兰1、李龙2、陈金义1、扇亚琼1、王凯1、元都3、郭彩霞2、冯晨1、李文斌1

1中国首都医科大学北京天坛医院肿瘤中心神经肿瘤科，中国北京；2首都医科大学北京天坛医院心内科，中国北京；3佳木斯大学基础医学科学学院，中国佳木斯
贡献：（一）概念与设计：FChen、CGuo、WLi；(II)行政支持：WLi；（三）研究资料或患者提供：Y杜、C王；（四） 数据收集和汇编：JChen、YFan；（五）数据分析与解释：SLi、LLi；（六）稿件写作：所有作者；（七）稿件最终批准：所有作者。
通讯地址：李文斌，医学博士；陈冯先生，医学博士，首都医科大学北京天坛医院肿瘤肿瘤中心神经肿瘤科，中国北京丰台区南四环西路119号，邮编100070。电子邮件：liwenbin@ccmu.edu.cn; chenfeng@bjtth.org；郭彩霞，医学博士, 中国北京天坛医院心内科丰台区南四环西路119号，北京100070。电子邮件：cxgbb@163.com

背景：胶质母细胞瘤是一种与浸润性小胶质细胞/巨噬细胞相关的侵袭性脑肿瘤。各种研究已经确定了一种名为和厚朴酚的生物活性植物化合物的抗肿瘤特性，源自木兰属。和厚朴酚的这种有益特性已在许多恶性肿瘤中被发现。
方法：采用qRT-PCR、Westernblot、共培养和体内动物实验，研究了脂质体和厚朴酚(Lip-HNK)抗神经胶质瘤作用背后的分子机制。
结果：发现M1标记如CD11c、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和主要组织相容性复合体(MHC)II(IA/IE亚区) 诱导的脂多糖(LPS)/IFN-γ增加了Lip-HNK和M2标记Arg1和CD206由白细胞介素(IL)-4诱导的CD206的 表达降低，从而通过共培养实验抑制肿瘤细胞生长。在Lip-HNK处理后，信号传感器和转录激活因子1(STAT1)的激活显著增加，相反，STAT6的激活被抑制。STAT1和STAT6分别是介导M1和M2极化的关键信号分子。此外，在移植小鼠G422中增加了cd11c阳性M1巨噬细胞的百分比，而Lip-HNK处理降低了cd206阳性M2巨噬细胞在肿瘤组织中的分布。这些发现与lip-hnk治疗小鼠肿瘤体积下降相一致。
结论：lip-hnk通过上调M1巨噬细胞和限制M2表型巨噬细胞来抑制胶质母细胞瘤的生长。

关键词：胶质母细胞瘤(GBM)、脂质体和厚酚、巨噬细胞、极化

2021年4月13日提交。2021年8月2日接受出版。doi: 10.21037/atm-21-1836

全文地址：https://dx.doi.org/10.21037/atm-21-1836
 
 

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